domingo, 25 de enero de 2009

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

INTOXICACUON POR MOXIDO DE CARBONO

A título de recuerdo histórico, es muy posible que la intoxicación por monóxido de carbono tuviera ya lugar en la época del descubrimiento del fuego. No obstante, es PRIESTLEY quien, en 1779 descubre el óxido de carbono. Más tarde, en 1842, LEBLANC es el primero en atribuir los accidentes de la combustión del carbón al monóxido de carbono, hecho poco tenido en cuenta, hasta que diez y ocho años mas tarde, CLAUDIO BERNARD descubre como al combinarse el CO con la Hb se forma una mezcla, la carboxihemoglobina, mucho mas estable que la oxihemoglobina, sentando las basases de la teoría anoxémica de esta intoxicación; teoría esta que se mantiene durante un siglo hasta que con motivo de la demostración de la reversibilidad de esta combinación y el descubrimiento por parte de WARBURG de la fijación del CO en la hemoglobina, en el núcleo mismo de la citrocromo-oxidasa, le hace emitir, en 1901, la hipótesis de una acción toxica e intrínseca del monóxido de carbono, el cual actuaría directamente sobre el campo celular y diversos citocromos. A partir de aquí se hacen un sin fin de trabajos experimentales y se publican multitud de teorías hasta que, en 1965, se celebra en Stuttgart un “Simposio Internacional sobre los problemas de la definición, clasificación, diagnostico y tratamiento de la intoxicación por el oxido de carbono”

CONCEPTO

El término de intoxicación por monóxido de carbono se emplea de forma general para expresar hechos que si bien obedecen a una misma naturaleza son de muy distinta cronología. Este término puede comprender:

1.- La sintomatología
2.- Las secuelas de la intoxicación
3.- La absorción del CO

Refiriéndome al Simposio celebrado en Stuttgart, se llegó a las siguientes conclusiones:

1º Emplear el término de intoxicación por CO solamente al cuadro clínico de la misma, es decir, a
la sintomatología.
2º Designar como secuelas al cuadro resultante después de superada la intoxicación aguda por
CO, y
3º No emplear el término de intoxicación o de absorción de CO a lo que deber designarse como
“exposición”.

Otros adjetivos empleados en este tipo de intoxicación, tienen el mismo sentido y aplicación que en el resto de la patología. Así, emplearemos los términos de aguda, subaguda y crónica para referirnos a la influencia del tiempo. Los términos de ligera, mediana o grave estarán en relación con el grado de la sintomatología


PATOGENIA

El cómo actúa el CO ha sido, y es, una de las cuestiones más discutidas y que más trabajos experimentales ha originado sin haberse llegado todavía a un acuerdo o a una aclaración total de esta cuestión. Hasta hace poco tiempo, la patogenia del oxicarbonismo contaba con los partidarios
de una acción tóxica y, por otro lado, los defensores de un acción anóxica pura.. En la realidad la mayoría de los autores están de acuerdo en que en realidad existe una asociación de estas dos acciones. No obstante, vamos a enfocar la patogenia del oxicarbonismo desde cada uno de estos puntos de vista por separado:

1.- Teoría anóxica
Considera el oxicarbonismo como una anoxia oxipriva, es decir, como una asfixia pura.
El efecto tóxico del CO está ligado a las consecuencias anóxicas del blocaje de la Hb. El CO pasa al plasma por ósmosis, donde se disuelve. Originando un oxicarbonismo plasmático muy débil en función de la poca solubilidad del CO en el plasma (100 c.c. de sangre para 2 – 2,5 c.c. de CO). Una vez disuelto el CO se combina con la Hb para originar carboxihemoglobina, entrando en competencia con el oxígeno. El cambio entre el O2 y el CO a nivel de la hemoglobina se hace volumen por volumen, fijando cada átomo de hierro una molécula de CO.
De todas formas, el hecho capital de esta combinación es que la reacción HbO2+CO = HbCO+O2 es reversible y está sometida a la acción de la ley de masas, no obstante existir una mayor afinidad de la Hb por el CO que no es debida a que la velocidad de combinación de CO con la Hb sea mas rápida sino a que la velocidad de disociación de la HbCO es mucho más lenta. De esta forma se establece un equilibrio del 50 por 100 de HbCO y HbO2 cuando se inhala una mezcla de gases conteniendo un volumen de CO por 250 volúmenes de O2.
En definitiva la HbCO formada es incapaz de fijar oxigeno perdiendo por lo tanto la Hb
Su papel respiratorio en cuyo caso la intoxicación es una anoxia.
Otros argumentos que se han expuestos a favor de una acción anóxica pura., se han basado en la experimentación animal, al demostrarse que la anoxia produce lesiones anatomoclínicas en el miocardio y en el sistema nervioso central parecidas a las encontradas en las intoxicaciones por CO.
Baste decir, que la anoxia que entraña la carboxihemoglobina, no solo priva al organismo de su transportador de oxigeno, sino que, además, desvía hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina restante dificultando con ello la liberación de oxigeno a nivel de los tejidos.

Teoría tóxica.

Considera que el CO tiene un efecto tóxico directo sobre la célula.Esto es real ya que ha podido ser demostrado utilizando CO marcado con carbono radiactivo, comprobándose al mismo tiempo la gran lentitud de este CO, llegándose a precisar semanas para que sea eliminada la tasa fijada en el miocardio.
Por otra parte, el CO posee una acción histológica propia debido a los trastornos que ocasiona sobre las enzimas de la cuales depende la respiración celular tales como el fermento respiratoria de Warburg, el fermento amarillo, catalasa, enzimas glicolíticas de los glóbulos rojos, fosfatasas, anhidrasa carbónica y citocromo C. Algunos autores hablan de la elevación de la aldolasa y de las transaminasas relacionándolo con cierto calor pronóstico. No obstante, parece des que lo que en realidad sucede es que al fijarse el CO en los tejidos, sería oxidado bajo una forma todavía desconocida, siendo esta la que entraría en competición con los diversos sistemas enzimáticos.
De esta forma, al bloquearse de manera transitoria ciertos enzimas, podría explicarse la regresión total de alguno de los trastornos neurológicos o cardiacos después de varias semanas de evolución.
Otro tanto a favor de la acción citotóxica serian las profundas modificaciones que produce el CO
S0bre los animales desprovistos de hemoglobina e incluso sobre las bacterias.
Esta acción citotóxica por inhibición de ciertos sistemas enzimáticos, la clásica teoría anoxémica, las lesiones anatomopatológicas descubiertas en este tipo de intoxicación, tales como las micro hemorragias hepáticas y miocárdicas, las pruebas funcionales que ponen al descubierto las alteraciones electrocardiográficas y encefalografiíllas, axial como el intento actual de dar cierta importancia pronóstica al dopaje de las transaminasas, son el problema que hoy día nos plantea la patogénia del oxicarbonismo.
Antes de entrar en materia clínica, queremos dejar bien sentado que de todas las intoxicaciones, el oxicarbonismo ocupa un lugar muy particular, de importancia creciente y apoyado en las siguientes razones:
1.- Su frecuencia, cada vez mayor, la coloca entre las mas relevantes, tanto desde el punto de vista social como profesional.
2.- Sus circunstancias etiológicas múltiples, entendiendo por etiología las causas y las fuentes del oxicarbonismo.
3.- Por las dificultades de su prevención.
4.- Por su patogenia harto discutida, y
5.- Por su repercusión polivisceral, bien estudiada desde el punto de vista anatomo-patológico, que explica la multiplicidad de las manifestaciones clínicas.

CLINICA

Hay una forma de intoxicación masiva o sobreaguda con muerte inmediata como consecuencia de una inhalación rápida de grandes cantidades de CO.
Pasaremos por alto esta forma clínica aclarando únicamente que se ha descrito en las explosiones de gasómetros o en atmósferas muy densas de humo de incendios, dando origen a un cuadro de pérdida brusca de conocimiento, convulsiones y muerte súbita.

INTOXICACUON AGUDA

La forma más frecuente y común de la intoxicación aguda es el coma oxicarbonado al que se llega tras una primera fase de impregnación que se inicia por unos pródromos ya clásicos y que pueden resumirse en:
Vértigos
Cefalea creciente
Trastornos de la visión y del oído
Torpeza
Gran hipotonía, equivalente a la astenia del adulto cuando se trata de niños, siendo imposible hacer andar o mantemer sentado al paciente
Pérdida de conocimiento, y
Frecuente aparición de vómitos

Tras esta fase, se llega aun periodo de estado en el que la temperatura corporal, hasta ahora normal, empieza a elevarse progresivamente instaurándose un cuadro con gran predominio de los trastornos neurológicos, que se caracteriza por
a) alteraciones neurológicas:
Hay un coma, de profundidad variable y que oscila desde la simple obnubilación hasta el coma carus.
Los reflejos osteo-tendinosos son las mías de la veces normales, si bien puede estar presente un signo de Babinski bilateral y muy raramente localizado en un solo lado
La relajación de esfínteres es casi constante.
El tono muscular presenta toda una gama de trastornos, no correlacionados con la alteración de la conciencia, pudiendo timar la forma de una hipotonía generalizada, siendo este signo de gran gravedad o bajo la forma de una hipertonía permanente o paroxística que puede dar la impresión de un cuadro de descerebración. Tampoco es rara la rigidez de nuca con el consiguiente conflicto que plantea su diagnostico diferencial solo obviadle ante la presencia de un l.c.r. claro y normal.

Por último, desde el punto de vista neurológico, el trazado encéfalo gráfico puede presentar desde las más banales anomalías como son el enlentecimiento del ritmo de base o los trastornos de la reactividad hasta la presencia de ondas o grafo elementos trifásicos que parece ser que están relacionados de una forma especifica con la hiperamonemia y de forma mas generalizada con el inicio de cualquier inicio de coma.

b) alteraciones de tipo respiratorio
Se presentan con gran frecuencia en los cuadros que cursan con hipertonía en forma de poli apnea y mas raramente, en signo de Cheyne-Stockes.

Es frecuente la obstrucción bronquial como resultado de la hipersecreción bronquítica subsiguiente al estado broncoplejico de todo el sistema, pudiendo apreciarse en las placas radiograficas imágenes de opacidades hiliofugales bilaterales.

Lo mas corriente es encontrar alteraciones del ritmo de todo tipo acabando no pocas veces en paro respiratorio por agotamiento del estimulo central.

c) Signos cutáneos:
Constituyen con frecuencia un buen argumento a favor del diagnostico, ofreciendo una gran variedad en sus formas de presentación.
Se aprecia veces una coloración rosada difusa de os tegumentos y de la cara. Este es un signo que se tiene por clásico pero en la realidad es quizá el que con menos frecuencia se presenta.
En otras ocasiones, puede aparecer un eritema localizado en la cara.
Cianosis de las extremidades
El signo mas frecuente en contra de todo lo dicho es una gran palidez muy acentuada y generalizada
El sudor frío, abundante y difuso también suele encontrarse.
Por último, no es raro encontrar placas eritematosas que recuerdan el aspecto de una quemadura, pidiendo incluso encontrarse flictenas en los puntos de presión.

d) Datos de laboratorio
La oxicarbonemia normal es de 1 a 4 c.c. de CO por 1000 c.c. de sangre.
Hay que aclarar que la determinación de CO en sangre no tiene ningún valor pronóstico ya que la tasa de CO baja rápidamente si expone al intoxicado al aire libre, máxime si se ha aplicado oxigeno con mascarilla.
Por otra parte, se han observado tasas de CO normales en comas de gran gravedad cuando el intervalo entre la exposición y la determinación del CO ha sido de varias horas.
En cuanto a la determinación del CO en sangre se refiere hay dos hechos positivos:
1º su gran importancia como control de la terapéutica realizada; si esta es buena se normaliza rápidamente.
2º Para determinar el coeficiente de intoxicación de BALTHAZARD y NICLOUX, que no es mas que la relación que existe entre la Hb inutilizada por el CO y la Hb total. Cuando el resultado es de 66%, es decir la Hb es inutilizada en sus dos tercios (2/3), la muerte es inviable.
Otro dato interesante es el aumento de la glucemia, más cuanto mayor es el grado de coma o colapso. Esta hiperglicemia acostumbra a desaparecer en el término de dos, o tres días.
Desde el punto de vista lógico, debido a la acumulación de metabolitos ácidos igualmente encontrados en una acidosis metabólica que puede a su vez serrar favorecida si la clínica se inicia con una hiperventilación forzada y la subsiguiente alcalosis gaseosa.
La variación de los iones Na+ K+ y Cl- son muy amplias y caprichosas, sin embargo, en algunas ocasiones se han relacionado con un síndrome de retención de cloro y potasio de origen neurógena.

TRATAMIENTO

El tratamiento de urgencia viene dado por el estado respiratorio y cardiovascular del enfermo, siendo esencialmente sintomático.
1.- Tratamiento fuera del hospital
a) Del estado resiratorio
1º Retirará a la victima de la atmosfera toxica. Las más de las veces cuando el médico presta su asistencia esto ya ha sido realizado
2º Conseguir una perfecta permeabilidad de las vías respiratorias poniendo en práctica las maniobras ya clásicas pero actuales:
- Cabeza en híper extensión
- Subluxación de la mandíbula para evitar la caída de la lengua hacia atrás
- Limpieza de las secreciones bronquiales

3º Colocar al enfermo en decúbito dorsal con la cabeza inclinada hacia un laso en función de la relativa frecuencia con que estos pacientes presentan vómitos.

Si en el momento de la asistencia nos encontramos ante un caso de fracaso respiratorio no hay otra solución que una vez conseguida, tal como se ha dicho, la permeabilidad de las vías respiratorias iniciar rápidamente la reanimación mediante el método boca a boca, tanto por su eficacia como por su sencillez, contrariamente a lo que sucede con los métodos clásicos.

b) Del estado cardiovascular.
Puede objetivarse el estado cardiovascular el estado cardiovascular por el estado de colapso periférico que presenta el enfermo, requiriendo igualmente un tratamiento de urgencia.
Como es corriente tener a mano los medios necesarios para iniciar una perfusión venosa, solo queda recurrir a la aplicación de analépticos, vasopresores y sobre todo corticoides.
Hay que vigilar el pulso y la T.A. y en caso de producirse un paro crdíuaco iniciar el masaje a tórax cerrado.

2.- Tratamiento hospitalario
A) Del estado respiratorio.
La oxigenoterapia es el elemento esencial de la terapéutica, siendo más eficaz cuanto más
Precozmente se realice.

a) Oxigeno hiperbaro
Siempre que sea posible, llevar a cabo una oxigenación hiperbara se llevará a efecto ante todo cuadro de intoxicación por CO ya que su efecto es triple:
- Asegura la corrección inmediata de la anoxia tisular.
- Desplaza hacia la derecha la curva de disociación de la oxihemoglobina.
- Permite la disociación rápida de la carboxihemoglobina y de la carboximioglobina.


La eficacia de la oxigenación hiperbara (O.H.B.) en la intoxicación oxicarbonada puede
comprobarse comprobando las tasas de CO en sangre antes y después de llevarla a
efecto. En todos los casos estudiados, después de 20 minutos de O.H.B. a dos
Atmósferas de presión a penas si quedan trazas de CO en sangre.
La O.H.B. está contraindicada únicamente en los enfermos que presentan colapso
Cardiovascular, obstrucción de las vías respiratorias o que requieren atención constante
en lo que a perfusión venosa, toma de T.A., etc se refiere. Aparte de esta
Contraindicación, todos los casos de intoxicación oxicarbonada por ligera que parezca
no solo se beneficia enormemente de la O.H.B. sino que disminuye la frecuencia del ´
síndrome post-intervalo.

b) Oxigeno isobárico:
Es la terapéutica obligada siempre que no pueda llevarse a cabo la expuesta anteriormente. El oxigeno isóbaro, utilizándolo solo debe administrarse por lo menos durante dos horas con un débito de 0cho o diez litros/minuto, si bien el ideal de esta terapia es poder controlar mediante el dopaje de la po2 y de la tasa de CO sanguíneo.

B) Del estado cardiovascular.
Aporte de liquido por perfusión, que habría que hacer con gran precaución para evitar el
encharcamiento o el riesgo muy frecuente de edema pulmonar.
Los vasopresores y tónicos cadíacos se deben emplear con suma prudencia y solamente cunando las cifras de de la T.A. lo requieran ya que su uso indiscriminado aumenta la demande de O2..
Administrar corticoides a dosis elevadas, sobre tola en la amenaza de shock.
Si se presenta edema pulmonar, relativamente frecuente, el tratamiento clásico (tónicos cardiacos, sangría y diuréticos) es poco eficaz si consideramos el tratamiento actual mixto de ventilación artificial a presión positiva intermitente con cánula traqueal y perfusión de suero glucósado isotónico, conteniendo clorpromazina y prometacina a dosis adecuadas.
En definitiva, el tratamiento el tratamiento del distress respiratorio y cardiovascular provocado por el oxicarbonismo, difiere muy poco del tratamiento general de los estados patológicos hallados en la gran mayoría de las intoxicaciones medicamentosas.

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